Mechanizm cukrzycowy przypomina „kwadraturę koła” – otyłość sprzyja cukrzycy, cukrzyca zwiększa otyłość. Właśnie przewlekła reakcja zapalna, będąca skutkiem odpowiedzi układu odpornościowego na obecność antygenu pokarmowego we krwi, przyczynia się do rozwoju oporności na działanie insuliny. Niespożytkowany cukier zostaje przekształcony w tłuszcz.
Czynnik martwicy nowotworu TNF-α – jeden z mediatorów stanu zapalnego, wytwarzany zarówno przez komórki układu odpornościowego, jak i przez tkankę tłuszczową, odgrywa decydującą rolę w tym mechanizmie.
Chroniczny stan zapalny powoduje zwiększenie poziomu czynnika TNF-α i w konsekwencji zwiększenie oporności na leptynę, która odgrywa decydującą rolę w regulacji uczucia głodu i w efekcie prowadzi do redukcji masy ciała. Efekt: następuje niekontrolowane gromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej. Kolejnym elementem jest interleukina 6 (IL6) wydzielana w dużych ilościach przez tkankę tłuszczową, wywołując insulinooporność, m.in. w wątrobie, w mięśniach i w tkance tłuszczowej.
Badania dowodzą, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 insulinooporność można znacząco cofnąć i co najmniej opóźnić moment wprowadzenia terapii insuliną – tylko za pomocą właściwego odżywiania i aktywności fizycznej.
Wyeliminowanie z diety produktów prowadzących do reakcji zapalnej pozwala spowolnić, a często nawet cofnąć rozwój choroby i nie dopuścić do powstania powikłań.