Flora bakteryjna jelit a otyłość

Nadwaga i otyłość są jednym z najpoważniejszych problemów zdrowotnych w dzisiejszych czasach. Są one głównym czynnikiem ryzyka w przypadku wielu chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca typu II, choroby sercowo-naczyniowe, nadciśnienie tętnicze, choroby zwyrodnieniowe kości i stawów, a także niektóre nowotwory.
[clearboth]
W ciągu ostatnich lat, badacze starają się jeszcze lepiej poznać mechanizm powstawania nadwagi i otyłości oraz czynniki predysponujące do ich rozwoju. Ostatnie badania pokazują, że na mechanizm przyrostu masy ciała i regulacji energetycznej wpływają bakterie zasiedlające przewód pokarmowy, tzw. mikroflora jelitowa.

Funkcje mikroflory bakteryjnej

Flora bakteryjna ustroju człowieka to zespół bakterii tlenowych i beztlenowych, które bytują w każdym odcinku przewodu pokarmowego i odgrywają bardzo ważną rolę w funkcjonowaniu układu trawiennego oraz układu odpornościowego. Jak wykazano dotychczas, bakterie jelitowe:

Ostatnie badania sugerują, że bakterie bytujące w jelicie cienkim i grubym człowieka wpływają także na proces gromadzenia tkanki tłuszczowej w organizmie.

Mikroflora jelitowa a otyłość

W dotychczasowych badaniach odkryto, że skład mikroflory bakteryjnej jelit u osób o prawidłowej masie ciała jest odmienny niż u osób z nadwagą.

W badaniu Ley i wsp. (2006) wykazano, że flora jelitowa u osób szczupłych różni się od mikroflory osób otyłych. Ustalono, że w przewodzie pokarmowym osób szczupłych dominują bakterie z grupy Bacteroides, z kolei flora bakteryjna osób otyłych zawiera więcej bakterii z grupy Firmicutes. Przypusza się, że bakterie z grupy Firmicutes w efektywniejszy sposób pozyskują energię z pożywienia, która następnie może zostać gromadzona w postaci tkanki tłuszczowej. Co ciekawe, redukcja nadmiernej masy ciała badanych osób przyczyniła się do zmiany mikroflory, na korzyść bakterii z grupy Bacteroides. Niestety nie zbadano dotychczas mechanizmów wyjaśniających te różnice.

W badaniu Kalliomaki i wsp. (2008) analizowano rozwój flory bakteryjnej u dzieci i jej potencjalny związek z powstawaniem nadwagi lub otyłości. Naukowcy przez okres 7 lat monitorowali mikroflorę jelitową wybranej grupy dzieci. Badanie wykazało, że dzieci w wieku 7 lat z prawidłową masą ciała cechowały się większą ilością bakterii z grupy Bacteroides, a mniejszą Staphylococcus aureus w pierwszych latach życia niż dzieci otyłe. Wyniki te potwierdzają tezę, że zmiany w mikroflorze bakteryjnej jelit mogą predysponować do rozwoju nadwagi i otyłości. Jak podkreślają autorzy badania, dokładna analiza i zrozumienie tych mechanizmów mogą zaoferować nowe skuteczne metody leczenia w walce z niepokojącą epidemią otyłości.

W doświadczeniach analizujących wpływ flory bakteryjnej na rozwój otyłości wskazuje się także na inny mechanizm łączący oba te czynniki. Jako, że otyłość i insulinooporność są ściśle powiązane z przewlekłym stanem zapalnym, naukowcy zaczęli poszukiwać czynnika sprawczego takiej zależności. W doświadczeniu Cani P.D. i wsp. (2007) badacze odkryli, że bakteryjny lipopolisacharyd (LPS), którego ilość w jelicie zależna jest od rodzaju spożywanej diety, nasila produkcje prozapalnych cytokin. W badaniu udział wzięły myszy, którym przez okres 4 tygodni podawano (za pomocą ciągłego podskórnego wlewu) bakteryjny lipopolisacharyd . Po tym okresie od myszy pobrano próbki krwi do analizy. Okazało się, że zwiększona ilość krążącego LPS w organizmie myszy, przyczyniła się do wzrostu glukozy, trójglicerydów oraz markerów stanu zapalnego. Ponadto zauważono zwiększenie insulinooporności, masy wątroby oraz ogólnej masy ciała.
[success]
Badania wyjaśniające związki przyczynowo-skutkowe pomiędzy bakteryjnym lipopolisacharydem a otyłością wciąż trwają.
[/success]

Dalsze badania

Już od dawna wiadomo, że mikroflora bakteryjna warunkuje prawidłowe funkcjonowanie ustroju. Pomimo, że wyniki najnowszych badań sugerują, iż flora jelitowa wpływa na regulację energetyczną organizmu, a jej ilościowy i jakościowy skład jest odmienny u osób szczupłych i otyłych, niezbędne są dalsze badania wyjaśniające te mechanizmy.