Największym winnym okazał się gen o nazwie SH2B1.
Jego obecność jest naszemu mózgowi potrzebna do reagowania na leptynę nazywaną hormonem sytości.
To leptyna mu podpowiada, kiedy przestać jeść, bo żołądek ma już dość. Innymi słowy, bierze udział w wytwarzaniu poczucia, że człowiek jest już najedzony.
U osób z brakami na chromosomie 16. dochodzi do zaburzenia tego mechanizmu. Skutek? – Dzieci z delacją tego genu, a więc jego pozbawione mają bardzo, bardzo silny pociąg do jedzenia – mówi dr Farooqui. – Są bardzo, bardzo głodne i zawsze chcą jeść.
Uczona doszła do tego wniosku na podstawie analizy porównawczej DNA dzieci o normalnej wadze i 300 małych grubasów. Interesowały ją wszelkie nieprawidłowości, zarówno braki, jak i dodatkowe kopie fragmentów genomu.
Występowanie genetycznego defektu na chromosomie 16. udało się potwierdzić tylko u 1 proc. spośród 1200 bardzo otyłych dzieci. Mimo to wyniki badań zostały pozytywnie przyjęte przez naukowe środowisko. – Zidentyfikowanie określonego obszaru w DNA otwiera przed nami dalsze możliwości jego eksplorowania, a tym samym odkrywania genetycznych mechanizmów odpowiedzialnych za skłonność do tycia – komentuje Eric Ravussin.
Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia problem nadwagi dotyczy przynajmniej 20 mln dzieci poniżej piątego roku życia. A liczba ta może być nawet większa. Dane WHO pochodzą bowiem z 2005 roku, podczas gdy epidemia otyłości narasta niemalże z roku na rok.
W przypadku najmłodszych konsekwencje mogą być szczególnie bolesne. Otyłe maluchy już w dzieciństwie narażone są na rozwój poważnych chorób, wydawałoby się zarezerwowanych do tej pory dla ludzi dorosłych, tj. cukrzycy typu II czy nadciśnienia.
Problem dotyczy także Polski. Jak wynika z danych Instytutu Matki i Dziecka, ponad 13 proc. młodzieży w wieku 13 – 15 lat powinno się odchudzać. W przeciwnym razie nadmiar kilogramów będzie im towarzyszył do końca życia i z pewnością je skróci. Nie wspominając już o psychologicznych aspektach życia z otyłością.